HSP70在肝缺血再灌损伤过程中高表达的意义(2)
3 HSP70的抗细胞凋亡作用研究表明,HIRI中组织受损不仅来自缺血再灌注损伤的直接作用,同时凋亡机制的启动与放大后造成的组织坏死同样也参与了肝组织的损伤过程。细胞凋亡是肝缺血再灌注损伤后细胞死亡的重要方式[25]。细胞内HSP70和HSP27都可阻断细胞的凋亡信号通路[26-27],HSP70可以抑制SPA/JNK信号通路和抑制Caspase-3(凋亡最主要的触发者)的激活,HSP70通过连接到Apaf-1和阻止Caspase-9前体募集到凋亡小体上来抑制Caspase-3的激活和细胞凋亡[28]。另外,HSP70能够调控细胞色素C从线粒体中释放,通过他的分子伴侣功能进一步阻止Caspase酶的激活[29]。
4 HSP70抑制炎症反应
在缺血再灌注损伤中,炎症反应不可避免,当血流减慢时,白细胞粘附于血管内皮上,堵塞血管,造成复流后的“无流现象”,同时炎症细胞(主要是单核巨噬细胞、中性粒细胞)也开始释放各类炎症介质 ......
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